Asbest gilt als Schadstoff, weil er Krebs erzeugt. Dieser Beitrag erklärt die medizinischen und epidemiologischen Grundlagen dahinter: welche Krankheiten Asbest auslöst und worin sie sich unterscheiden (Abschnitt 1), warum für das Risiko nicht die bloße Anwesenheit von Fasern zählt, sondern die kumulative Dosis über die Zeit (Abschnitt 2), und warum „Weißasbest" und „Blauasbest" nicht gleich gefährlich sind (Abschnitt 3). Es ist der allgemeine, überregionale Teil. Den österreichischen Befund, die Mesotheliom-Cluster und die Frage der Dunkelziffer behandelt ein zweiter Teil; den konkreten Fall dokumentiert die Burgenland-Seite. Jede Aussage ist mit Primärquellen belegt; die vollständigen Zitate stehen am Ende.
Mesotheliom und Lungenkrebs: zwei Krankheiten, ein Stoff
Asbest verursacht mehrere Krankheiten. Im Zentrum dieses Beitrags stehen zwei Krebsarten, die oft verwechselt werden, obwohl sie sich grundlegend unterscheiden: das Mesotheliom und der Lungenkrebs. Daneben löst Asbest nicht-bösartige Erkrankungen aus, vor allem die Asbestose, eine Vernarbung (Fibrose) des Lungengewebes nach hoher Exposition, und gutartige Veränderungen des Brustfells (Pleuraplaques); als ausreichend belegt krebserzeugend gilt Asbest außerdem für Kehlkopf und Eierstock (Wolff et al. 2015). Diese weiteren Erkrankungen werden hier nur benannt, nicht vertieft.
Das Mesotheliom ist ein Tumor des Mesothels, der dünnen Zellschicht, die Brust- und Bauchhöhle auskleidet. Es tritt ganz überwiegend an der Pleura, dem Brustfell, auf, seltener am Peritoneum, dem Bauchfell (Robinson et al. 2005). Es ist die Signaturerkrankung des Asbests. Nur wenige verbreitete Krebsarten haben einen so direkten kausalen Bezug zu einem definierten Karzinogen wie das Mesotheliom zum Asbest, einen engeren noch als Lungenkrebs zum Tabakrauch (Robinson et al. 2005). Als eigenständige, asbestbedingte Krankheit beschrieben wurde es erstmals 1960, anhand von 33 histologisch gesicherten Fällen aus der nordwestlichen Kapprovinz Südafrikas, fast alle mit Bezug zu den dortigen Krokydolith-Vorkommen (Wagner et al. 1960). Das Mesotheliom ist nicht heilbar. Lange galt ein medianes Überleben von etwa 9 bis 12 Monaten ab Diagnose (Robinson et al. 2005); die damalige Standard-Chemotherapie aus Pemetrexed und Cisplatin verlängerte das Überleben in der Zulassungsstudie nur um knapp drei Monate, bei einer Ansprechrate von 41 % (Vogelzang et al. 2003). Die inzwischen als Erstlinie eingesetzte Immuntherapie aus Nivolumab und Ipilimumab hob das mediane Überleben in der Studie CheckMate 743 auf 18,1 Monate gegenüber 14,1 Monaten unter Chemotherapie (Baas et al. 2021); auch sie heilt die Erkrankung nicht. Anders als der Lungenkrebs hängt das Mesotheliom nicht vom Rauchen ab, vermutlich weil die Karzinogene des Tabakrauchs das Mesothel nicht erreichen (Robinson et al. 2005).
Der asbestbedingte Lungenkrebs ist demgegenüber ein gewöhnliches Bronchialkarzinom, das sich von einem durch Rauchen verursachten weder im Gewebe noch im Verlauf unterscheidet. Lungenkrebs ist multifaktoriell: Die mit Abstand häufigste Ursache ist das Rauchen, und Asbest ist eine von mehreren möglichen zusätzlichen Ursachen. Die Risikoerhöhung durch Asbest ist dosisabhängig, und Asbest und Rauchen verstärken sich gegenseitig. Wie genau dieses Zusammenwirken zu beschreiben ist, ist nicht abschließend geklärt (siehe das Fold-out unten). Für die Zuordnung eines konkreten Lungenkrebses zu einer Asbestexposition haben sich die Helsinki-Kriterien etabliert: Als Richtwert verdoppelt eine kumulative Exposition von 25 Faserjahren das Lungenkrebsrisiko (Wolff et al. 2015).
Der Unterschied ist damit zweifach. Erstens Ort und Spezifität: Das Mesotheliom entsteht im Mesothel und ist nahezu beweisend für eine zurückliegende Asbestexposition, während der Lungenkrebs im Lungengewebe entsteht und viele Ursachen hat, unter denen Asbest nur eine ist. Zweitens, und weniger bekannt, das Ausmaß: In der öffentlichen Wahrnehmung steht das Mesotheliom im Vordergrund, doch Asbest verursacht insgesamt mehr Lungenkrebs- als Mesotheliom-Todesfälle. Aus der Nachbeobachtung von 55 Kohorten asbestexponierter Beschäftigter schätzten McCormack et al. (2012) das Verhältnis zusätzlicher asbestbedingter Lungenkrebs-Todesfälle zu Mesotheliom-Todesfällen je nach Faserart auf rund 0,7 bei Krokydolith, etwa 4 bei Amosit und, mit großer Schätzunsicherheit, etwa 6 bei Chrysotil; über alle Faserarten hinweg, mit Ausnahme von Krokydolith, fordert Asbest mindestens doppelt so viele Tote durch Lungenkrebs wie durch das Mesotheliom (McCormack et al. 2012). Der hohe Verhältniswert bei Chrysotil folgt dabei aus der geringen Zahl chrysotilbedingter Mesotheliome im Nenner, nicht aus einer besonders hohen Lungenkrebs-Potenz des Chrysotils. Das Mesotheliom ist damit die spezifischere Folge, der Lungenkrebs, außer bei Krokydolith-Exposition, die quantitativ gewichtigere.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Wie Asbest das Mesothel entartet, und warum die Latenz so lang ist
Wie eine mineralische Faser im Mesothel Krebs auslöst, ist nicht auf einen einzelnen Mechanismus zurückzuführen. Robinson et al. (2005) nennen vier plausible Wege, die einander nicht ausschließen. Erstens die mechanische Reizung: Lange, dünne Fasern dringen tief in die Lunge vor, können das Lungenepithel durchstoßen und die Mesotheloberfläche in wiederholten Zyklen aus Verletzung, Reparatur und lokaler Entzündung schädigen, was zu Vernarbung (Plaques) oder zu Krebs führen kann. Zweitens die Störung der Mitose: Fasern können die Mitosespindel durchtrennen oder durchstoßen und so Aneuploidie und weitere Chromosomenschäden erzeugen, die das Mesotheliom kennzeichnen. Drittens die Bildung reaktiver, eisenvermittelter Sauerstoffspezies, die DNA-Schäden und Strangbrüche verursachen. Viertens eine anhaltende kinasevermittelte Signalgebung, etwa die Aktivierung der mitogenaktivierten Proteinkinasen und der extrazellulär regulierten Kinasen 1 und 2 (Robinson et al. 2005).
Molekularpathologisch ist das Mesotheliom ungewöhnlich. Es dominiert nicht der bei vielen Tumoren übliche Verlust der Tumorsuppressoren p53 oder Rb, sondern der Verlust von P16INK4A, P14ARF und NF2 (Robinson et al. 2005). Diese spezifische Signatur des Tumorsuppressor-Verlusts gilt als charakteristisch für die Mesotheliom-Entstehung.
Die Latenz, also die Zeit von der Erstexposition bis zur Erkrankung, ist außergewöhnlich lang. In den ersten etwa 10 bis 15 Jahren nach Erstexposition ist das Risiko praktisch null; danach steigt es lebenslang weiter an, mit typischen Latenzzeiten von über 30 Jahren (Robinson et al. 2005). Eine prospektive britische Kohorte ermittelte eine mediane Latenz von 22,8 Jahren (95-%-Konfidenzintervall 16,0 bis 27,2 Jahre), bei Frauen rund 29 % länger als bei Männern (Frost 2013). Der nicht offensichtliche Schluss daraus: Weil das Mesotheliom nicht mit dem Rauchen zusammenhängt, das Risiko sich nach der Exposition nicht zurückbildet und über Jahrzehnte ansteigt, ist die Krankheit ein nahezu reines Abbild vergangener Asbestexposition.
Am Beispiel Burgenland: Weil zwischen Exposition und Erkrankung Jahrzehnte liegen, bildet eine heutige Belastung durch asbesthaltiges Gestein erst in ferner Zukunft mögliche Erkrankungen ab, und umgekehrt spiegeln heute beobachtete Fälle die Expositionen früherer Jahrzehnte. Was in Österreich an Erkrankungen bereits messbar ist und was daraus folgt, ordnen wir im zweiten Teil ein.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Die Dosis-Wirkung beim Lungenkrebs, die 25-Faserjahre-Schwelle und der Streit um die Rauch-Synergie
Anders als beim Mesotheliom lässt sich ein einzelner Lungenkrebs nicht am Gewebe als asbestbedingt erkennen. Die Zuordnung erfolgt deshalb über die Exposition. Die Helsinki-Kriterien definieren als Richtwert, dass eine kumulative Exposition von 25 Faserjahren das Lungenkrebsrisiko verdoppelt (Wolff et al. 2015); dieses Maß, das Faserjahr, behandelt der folgende Abschnitt.
Asbest und Rauchen wirken überadditiv zusammen, das heißt stärker als die bloße Summe ihrer Einzelwirkungen. Wie genau, ist umstritten. Eine Auswertung von 23 Studien zur gemeinsamen Wirkung fand keine generelle Abweichung vom multiplikativen Modell (Lee 2001), bei dem sich die relativen Risiken vervielfachen. Eine neuere Metaanalyse von 17 Studien zeichnet dagegen ein überadditives, aber nicht streng multiplikatives Bild: Der additive Synergie-Index betrug 1,44 (95-%-Konfidenzintervall 1,26 bis 1,77), der multiplikative Index 0,91 (0,63 bis 1,30); für die Kohortenstudien lagen die Werte bei 1,11 beziehungsweise 0,51 (Ngamwong et al. 2015). Unstrittig bleibt beides: Die Kombination ist deutlich gefährlicher als jeder Faktor allein, und ihre genaue mathematische Form ist nicht abschließend geklärt.
Die quantitative Last verschiebt sich dadurch zum Lungenkrebs. In einer Bevölkerung mit 2 Mesotheliom-Todesfällen je 1000 Todesfällen im Alter von 40 bis 84 Jahren, etwa US-amerikanischen Männern, schätzten McCormack et al. (2012) den auf gemischten Asbest zurückzuführenden Anteil an allen Lungenkrebs-Todesfällen, die populationsbezogene attributable Fraktion, auf 4,0 %. Für Chrysotil, den heute weltweit am meisten verwendeten Asbest, lässt sich die Zahl asbestbedingter Lungenkrebse aus den wenigen Mesotheliom-Todesfällen allerdings nur unsicher schätzen (McCormack et al. 2012).
Am Beispiel Burgenland: Ob und wie stark eine Umweltbelastung ins Gewicht fällt, ist eine Frage der kumulativen Dosis und nicht der bloßen Anwesenheit einzelner Fasern. Das Maß dafür, das Faserjahr, und die Frage, was niedrige Hintergrundbelastungen bedeuten, behandelt der folgende Abschnitt.
Akut und Hintergrund: warum die Dosis zählt, nicht die einzelne Faser
Asbestexposition gibt es in sehr unterschiedlicher Höhe. Am einen Ende steht die akute, hohe Exposition am Arbeitsplatz, etwa von Isolierern, Bergleuten oder Sanierern, die über Jahre mit dichten Faserstäuben umgingen. Am anderen Ende steht die niedrige Hintergrundbelastung der Umwelt: Asbest ist in industrialisierten Gebieten allgegenwärtig, und nahezu jeder Mensch, der dort lebt, trägt Asbestfasern in der Lunge (Robinson et al. 2005). Die entscheidende Frage ist deshalb selten, ob überhaupt Fasern vorhanden sind, sondern wie viele über welche Zeit eingeatmet wurden.
Um diese kumulative Dosis messbar zu machen, verwendet die Arbeitsmedizin das Faserjahr. Ein Faserjahr ist das Produkt aus Faserkonzentration und Expositionsdauer: Es entspricht der Einwirkung von einer Million Fasern je Kubikmeter (10⁶ F/m³, das ist eine Faser je Kubikzentimeter) über ein Arbeitsjahr, also acht Stunden an 240 Arbeitstagen (DGUV 2013). Das Faserjahr ist damit das Asbest-Gegenstück zum „Packungsjahr" beim Rauchen: nicht die Momentaufnahme einer Konzentration, sondern die über die Zeit aufsummierte Belastung.
In der Berufskrankheiten-Systematik dient eine bestimmte kumulative Dosis als Schwelle. Ein Lungenkrebs wird unter anderem dann als Berufskrankheit Nr. 4104 anerkannt, wenn die Einwirkung einer kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis von mindestens 25 Faserjahren nachgewiesen ist (DGUV 2013). Dieser Wert ist eine Verdopplungsdosis: Bei 25 Faserjahren ist das Lungenkrebsrisiko verdoppelt (Wolff et al. 2015). Eine deutsche Fall-Kontroll-Studie bestätigte das empirisch; ihre Ergebnisse sind mit einer Verdopplung des Lungenkrebsrisikos bei 25 Faserjahren vereinbar (Pohlabeln et al. 2002).
Unterhalb dieser Anerkennungsschwelle verschwindet das Risiko jedoch nicht. Für den durch Chrysotil verursachten Lungenkrebs verläuft die Expositions-Wirkungs-Beziehung näherungsweise linear, und es fand sich kein Hinweis auf einen Schwellenwert (Stayner et al. 1997). Weil sich keine sichere Wirkungsschwelle belegen lässt, arbeitet die vorsorgende Regulierung nicht mit einem „unbedenklichen" Grenzwert, sondern risikobasiert: Sie ordnet einem Akzeptanz- und einem Toleranzrisiko jeweils eine stoffspezifische Luftkonzentration zu (TRGS 910). Die 25 Faserjahre sind demnach eine Verdopplungsdosis für die Anerkennung, kein Wert, unterhalb dessen Asbest harmlos wäre.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Das Faserjahr, die BK 4104 und die Grenzen eines Hochdosis-Maßes
Das Faserjahr ist als Produkt definiert, formal 25 Faserjahre = 25 · 10⁶ [(Fasern/m³) · Jahre] (DGUV 2013). Eine kumulative Dosis von einem Faserjahr lässt sich auf verschiedene Weise erreichen, etwa durch ein Arbeitsjahr bei 10⁶ F/m³ oder durch zehn Arbeitsjahre bei 10⁵ F/m³; maßgeblich ist allein das Produkt aus Konzentration und Dauer. Das berufliche Faserjahr ist dabei auf acht Stunden an 240 Tagen normiert; eine durchgehende Umweltbelastung über ein volles Kalenderjahr ergibt bei gleicher Konzentration rund das Viereinhalbfache, was bei der Übertragung auf Anrainerexpositionen zu beachten ist. Gezählt werden nur lungengängige Fasern, die sich aus dem Material gelöst haben: nach den anerkannten Kriterien Fasern mit einer Länge über 5 µm, einem Durchmesser unter 3 µm und einem Verhältnis von Länge zu Durchmesser von mehr als 3 zu 1.
Die empirische Grundlage der 25-Faserjahre-Schwelle liefert unter anderem die zweiphasige Fall-Kontroll-Studie von Pohlabeln et al. (2002): Die für die Faserjahr-Kategorien (unter 1, 1 bis unter 10, über 10) adjustierten Odds Ratios betrugen im zweiphasigen Modell 0,86, 1,33 und 1,94, wobei der Wert für die höchste Kategorie statistische Signifikanz erreichte. Das Ergebnis ist mit der Verdopplung bei 25 Faserjahren vereinbar (Pohlabeln et al. 2002).
Dass es darunter keine sichere Schwelle gibt, zeigt die Expositions-Wirkungs-Analyse einer Kohorte von Chrysotil-Textilarbeitern: Für den Lungenkrebs erwies sich die Beziehung als näherungsweise linear ohne Anhalt für einen Schwellenwert, während sie für die Asbestose nichtlinear verlief (Stayner et al. 1997). Aus dieser Schwellenlosigkeit folgt der risikobasierte Ansatz der Prävention mit Akzeptanz- und Toleranzkonzentration (TRGS 910).
Der nicht offensichtliche Schluss betrifft die Reichweite des Maßes. Das Faserjahr und die ihm zugrunde liegenden Dosis-Wirkungs-Kurven stammen aus beruflichen Kohorten mit hoher Exposition. Die Übertragung auf sehr niedrige, langjährige Umweltbelastungen ist mit erheblicher Unsicherheit behaftet, weil dieser Dosisbereich von den zugrunde liegenden Studien kaum abgedeckt wird. Das Maß beschreibt die berufliche Welt präzise; an seinem unteren Rand wird es zur Extrapolation.
Am Beispiel Burgenland: Für Anrainerinnen und Anrainer geht es um niedrige, chronische Hintergrundbelastung, einen Dosisbereich weit unterhalb der beruflichen Kohorten. Was die österreichischen Luftmessungen dort zeigen und wie belastbar Aussagen in diesem unteren Bereich überhaupt sind, behandelt der zweite Teil.
Weiß und Blau: warum nicht jeder Asbest gleich gefährlich ist
„Asbest" ist kein einzelner Stoff, sondern ein Sammelbegriff für faserige Minerale aus zwei Gruppen. Die Serpentingruppe stellt mit dem Chrysotil den „Weißasbest", die mit Abstand häufigste und weltweit am meisten verwendete Asbestart. Die Amphibolgruppe umfasst den Krokydolith („Blauasbest") und den Amosit („Braunasbest") sowie die nicht kommerziell abgebauten, aber natürlich vorkommenden Tremolit, Aktinolith und Anthophyllit. Alle gelten als krebserzeugend für den Menschen und sind von der Internationalen Agentur für Krebsforschung in die Gruppe 1 eingestuft (Gualtieri et al. 2018; IARC 2012). In ihrer Wirkstärke unterscheiden sie sich jedoch erheblich.
Für das Mesotheliom sind die Amphibole weit potenter als Chrysotil. In einer Auswertung beruflicher Kohorten schätzten Hodgson und Darnton (2000) die relative Mesotheliom-Potenz von Chrysotil, Amosit und Krokydolith auf ein Verhältnis von etwa 1 zu 100 zu 500; diese Potenzschätzungen sind allerdings mit erheblicher Unsicherheit behaftet. Für den Lungenkrebs ist der Potenzunterschied zwischen Chrysotil und den Amphibolen dagegen deutlich kleiner, er liegt etwa im Bereich von 1 zu 10 bis 1 zu 50, bleibt damit aber substanziell (Hodgson und Darnton 2000).
Aus diesem Befund entstand die „Amphibol-Hypothese": die Annahme, dass die bei chrysotilexponierten Arbeitern beobachteten Mesotheliome auf Verunreinigungen mit Amphibolen zurückgehen und dass Chrysotil deutlich weniger gefährlich sei. Stayner et al. (1996) prüften sie kritisch. Ihr Befund: Mechanistische und Lungenlast-Studien stützen die Hypothese nicht überzeugend; Chrysotil ist mit einem erhöhten Risiko für Lungenkrebs und Mesotheliom verbunden; es mag für die Auslösung von Mesotheliomen weniger potent sein als manche Amphibole, doch für ein geringeres Lungenkrebsrisiko gibt es kaum Belege. Ihr Schluss: Es sei klug, Chrysotil mit nahezu derselben Sorge zu behandeln wie die Amphibolformen (Stayner et al. 1996). Geringere Mesotheliom-Potenz heißt also nicht Unbedenklichkeit.
Der Grund für den Potenzunterschied liegt zu einem wesentlichen Teil in der Biobeständigkeit, der Beständigkeit der Faser im Gewebe. Chrysotil löst sich in der Lungenflüssigkeit deutlich schneller auf als Amphibolasbest. In vergleichenden Auflösungsexperimenten ermittelten Gualtieri et al. (2018) für eine 0,25 µm dicke Faser eine Auflösungszeit von 94 bis 177 Tagen für Chrysotil, gegenüber 49 bis 245 Jahren für Amphibolfasern; je länger eine Faser im unteren Atemtrakt verbleibt, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie Schaden anrichtet (Gualtieri et al. 2018). Die geochemische Mechanik dahinter, warum sich gerade Chrysotil so viel schneller löst, behandeln wir im Beitrag zur Geologie.
Gerade die Amphibole sind für die Umweltbelastung entscheidend, denn Tremolit und Aktinolith kommen natürlich in serpentinitischen Gesteinen vor. Dass eine Umweltexposition gegenüber Tremolit, also außerhalb des Arbeitsplatzes, Mesotheliome auslösen kann, ist gut belegt: im griechischen Metsovo, wo eine überwiegend asbestiforme, tremolithaltige Tünche verwendet wurde (Langer et al. 1987), und in Neukaledonien, wo eine populationsbezogene Fall-Kontroll-Studie für die Verwendung einer tremolithaltigen Tünche ein Mesotheliom-Risiko mit einem Odds Ratio von 40,9 fand (95-%-Konfidenzintervall 5,15 bis 325) (Luce et al. 2000). Das weite Konfidenzintervall spiegelt die kleine Fallzahl; die Richtung des Befundes ist jedoch eindeutig. Ein Serpentinit, der neben Chrysotil auch Tremolit oder Aktinolith führt, ist deshalb mehr als „nur Weißasbest".
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Die Belege hinter der Amphibol-Hypothese
Die Lungenlast-Analysen sprechen eine deutliche Sprache. Roggli et al. (2002) untersuchten den Faserbestand der Lunge bei 312 Mesotheliom-Fällen: Tremolit fand sich in 166 Fällen (53 %) und lag in 81 Fällen (26 %) über dem Hintergrundniveau, Chrysotil dagegen nur in 32 Fällen (10 %); diesen Tremolit führen Roggli et al. teils auf begleitendes Chrysotil, teils auf Talk zurück. In den Quebecer Chrysotil-Bergbaurevieren wiederum war die Mesotheliom-Sterblichkeit im zentralen Bereich höher, dort, wo die Tremolit-Verunreinigung am stärksten ist (McDonald und McDonald 1997). Beides stützt, dass ein erheblicher Teil der bei „Chrysotil-Exposition" beobachteten Mesotheliome auf Amphibol-Asbest, vor allem Tremolit, zurückgeht.
Die Schlussfolgerung daraus ist jedoch nicht, dass Chrysotil unbedenklich wäre. Stayner et al. (1996) halten fest, dass die mechanistischen und Lungenlast-Belege die Amphibol-Hypothese nicht überzeugend stützen, dass Chrysotil sowohl mit Lungenkrebs als auch mit Mesotheliom assoziiert ist und dass es für ein geringeres Lungenkrebsrisiko des Chrysotils kaum Belege gibt. Niedrigere Mesotheliom-Potenz und Unbedenklichkeit sind zweierlei.
Am Beispiel Burgenland: Das südburgenländische Material führt nach eigenen wie fremden Befunden (siehe [Burgenland-Seite](/asbest-burgenland/)) nicht nur Chrysotil, sondern auch die Amphibole Tremolit und Aktinolith. Damit ist es genau die Kombination, bei der die Mesotheliom-relevante Potenz nicht am unteren, sondern am oberen Ende der Skala liegt. Die konkreten Proben und Befunde ordnet der zweite Teil ein.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Biobeständigkeit, warum Chrysotil sich löst und Amphibol bleibt
Die Biobeständigkeit ist einer der Schlüsselparameter der Fasertoxizität: Je länger eine Faser den physiologischen Klärungs- und Auflösungsprozessen widersteht, desto länger kann sie im Gewebe wirken (Gualtieri et al. 2018). Im selben Auflösungsexperiment zeigten die Amphibolfasern und der faserige Erionit selbst nach 9 bis 12 Monaten nur geringe Anzeichen einer Auflösung, während Chrysotil rasch zu einer kieselsäurereichen, amorphen Pseudomorphose zerfällt (Gualtieri et al. 2018). Die strukturelle Ursache, dass beim Chrysotil zuerst die außenliegende, brucitartige Magnesiumschicht herausgelöst wird, während bei den Amphibolen die Kationen im widerstandsfähigen Silikatgerüst eingebaut sind, behandeln wir ausführlich im [Beitrag zur Geologie](/blog/serpentinit-asbest-geologie/).
Am Beispiel Burgenland: Der im burgenländischen Material nachgewiesene Amphibol-Asbest ist nach dieser Logik der beständigere und damit der gesundheitlich kritischere Anteil; die Gewichtung dieses Unterschieds und die Frage der Nachweisbarkeit behandeln der zweite Teil und die [Normen-Seite](/asbest-normen/).
Quellen
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