Von den 1960er- bis in die frühen 1990er-Jahre wurden Dachstühle, Balken und Holzverkleidungen millionenfach chemisch behandelt, meist mit zwei Wirkstoffen in Kombination: Pentachlorphenol (PCP) gegen Pilze und Lindan (das γ-Isomer des Hexachlorcyclohexans) gegen Insekten, häufig etwa im Verhältnis zehn zu eins. Verkauft wurden sie unter Markennamen wie Xylamon oder Xyladecor. In Gebäuden aus dieser Zeit ist behandeltes Holz eher die Regel als die Ausnahme. Beide Stoffe sind schwerflüchtig: Sie gasen über Jahre langsam aus dem Holz aus und reichern sich im Hausstaub an, auch lange nach der letzten Behandlung. Genau daraus, nicht aus dem Holz selbst, entsteht die Belastung.
Warum die Belastung bleibt, und wen sie trifft
PCP und Lindan sind schwerflüchtige organische Verbindungen. Sie verdampfen über Jahre aus dem behandelten Holz, schlagen sich an Oberflächen nieder und sammeln sich im Hausstaub, der so zum eigentlichen Langzeitspeicher wird (UBA 2008). Dieser Weg erklärt, warum die Stoffe noch Jahrzehnte nach der Anwendung in Raumluft und Staub messbar sind, und er erklärt auch, warum die Belastung nicht auf den Dachboden beschränkt bleibt: Staub wird verlagert, und die Stoffe finden sich in den darunterliegenden Wohnräumen wieder.
Das ist für die Frage entscheidend, wer im Haushalt am stärksten exponiert ist. Nicht die Person, die gelegentlich den Dachboden betritt, sondern das Kleinkind, das die meiste Zeit drinnen verbringt, am Boden spielt und über die Hand-zu-Mund-Aufnahme regelmäßig Hausstaub aufnimmt (UBA 2008). Über den Staub, nicht über kurze Aufenthalte unter dem Dach, läuft die relevante Aufnahme. Ein selten genutzter, aber behandelter Dachstuhl ist deshalb kein erledigtes Thema, solange darunter gewohnt wird.
Wo behandeltes Holz steckt
- Dachstühle: die klassische Fundstelle. Sparren, Pfetten und Kehlbalken wurden flächig gestrichen oder im Tauchbad behandelt.
- Holzbalkendecken und Fachwerk: in Altbauten mit sichtbarem Holz.
- Kellerbalken: feuchteexponiertes Holz wurde besonders intensiv behandelt.
- Verkleidungen und Täfelungen: Wandvertäfelungen und Deckenpaneele.
Ein Hinweis kann eine bräunliche, grünliche oder ölige Verfärbung des Holzes sein, gelegentlich auch ein chemischer Geruch, besonders an warmen Tagen oder in schlecht belüfteten Räumen. Verlässlich ist der Augenschein nicht; Sicherheit gibt nur eine Analyse.
Warum PCP und Lindan gefährlich sind
PCP und Lindan wirken über zwei ganz verschiedene Mechanismen. PCP greift den Energiestoffwechsel der Zelle an und schädigt vor allem die Leber (ATSDR 2022). Ein zweites, historisch bedeutsames Problem ist eine Verunreinigung: Technisches PCP war nur zu etwa 86 bis 90 Prozent rein und enthielt herstellungsbedingt Dioxine und Furane (ATSDR 2022). Auf diese Begleitstoffe, nicht auf das PCP selbst, gehen die Chlorakne und ein Teil der Immuneffekte zurück, die man mit technischem PCP verbindet (ATSDR 2022). Lindan dagegen ist ein Nervengift: Es dämpft im zentralen Nervensystem die natürliche Hemmung und kann so Übererregung bis zu Krämpfen auslösen (IPCS 1996); es wirkt außerdem auf die Leber, ist hormonell aktiv und reichert sich, weil es fettlöslich ist, im Fettgewebe an.
Beide Stoffe sind als krebserzeugend für den Menschen eingestuft (Gruppe 1), jeweils auf Basis von Non-Hodgkin-Lymphomen: PCP seit der Neubewertung durch die Internationale Krebsforschungsagentur IARC (Monograph 117, IARC 2019), Lindan seit der Bewertung 2015 (Monograph 113, IARC 2015). Diese Einstufung ist ernst, aber sie will richtig gelesen werden. Gruppe 1 beschreibt, wie gut die krebserzeugende Wirkung beim Menschen belegt ist, nicht die Höhe des Risikos in einer bestimmten Situation. Belegt wurde sie an beruflich hoch exponierten Beschäftigten, deren Belastung um Größenordnungen über dem liegt, was ein behandelter Dachstuhl an die Raumluft abgibt. Aus der Einstufung folgt daher nicht, dass ein solcher Dachstuhl Krebs verursacht, sondern dass die Stoffe ernst zu nehmen und Expositionen so weit wie möglich zu vermeiden sind. Wie hoch die Belastung im konkreten Fall ist, sagt nur die Messung.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Wie PCP und Lindan im Körper wirken, und warum die Chlorakne nicht vom PCP kommt
PCP ist ein Entkoppler der oxidativen Phosphorylierung: Es hebt in den Mitochondrien die Kopplung zwischen Atmungskette und ATP-Bildung auf, sodass die aufgenommene Energie als Wärme verlorengeht statt als ATP gespeichert zu werden. Bei hoher akuter Aufnahme äußert sich das als Überhitzung, Schwitzen und Herzrasen; dokumentiert sind tödliche Vergiftungen bei Beschäftigten mit hoher Exposition (ATSDR 2022). Im chronischen, niedrigdosierten Bereich steht die Leberschädigung im Vordergrund.
Die Chlorakne und die immunologischen Effekte, die früher pauschal dem PCP zugeschrieben wurden, sind mit hoher Wahrscheinlichkeit Wirkungen der Verunreinigungen. Technisches PCP entstand über die Chlorierung von Phenol bei hohen Temperaturen, wobei sich polychlorierte Dibenzodioxine und -furane (PCDD/PCDF) bildeten; reines PCP löste im Tierversuch keine Chlorakne aus, technisches sehr wohl (ATSDR 2022). Die Chlorakne ist die klassische Signatur einer Dioxinexposition. Wichtig für die Einordnung der Krebsdaten: Die IARC führt die krebserzeugende Wirkung des PCP ausdrücklich auf das PCP selbst zurück und nicht auf die Dioxin-Verunreinigung (IARC 2019); das 2,3,7,8-TCDD ist davon getrennt als krebserzeugend eingestuft (Gruppe 1, IARC 2012).
Lindan ist ein nichtkompetitiver Antagonist am GABA-A-gesteuerten Chloridkanal (Bindung an der Picrotoxin-Stelle). Indem es den hemmenden Chlorideinstrom blockiert, enthemmt es das zentrale Nervensystem, was sich in Tremor, Ataxie und Krämpfen zeigt (IPCS 1996). Eine eigene Datenlage dazu stammt aus der früheren Anwendung von Lindan als Arzneimittel gegen Krätze und Läuse, bei der Krampfanfälle und Todesfälle beschrieben wurden (ATSDR 2024). Mit einem Oktanol-Wasser-Verteilungskoeffizienten (log Kow) um 3,7 ist Lindan lipophil und verteilt sich ins Fettgewebe; Lindan selbst wird allerdings vergleichsweise rasch verstoffwechselt und ausgeschieden, während das besonders langlebige β-Isomer des HCH über Jahre im Fettgewebe verbleibt (ATSDR 2024).
Was die Studien zeigen
Die Krebseinstufung stützt sich nicht auf ein einzelnes Ergebnis, sondern auf ein zusammenlaufendes Bild aus mehreren Studientypen. Für PCP zeigen zwei unabhängige Kohorten von Beschäftigten der PCP-Herstellung erhöhte Raten an Non-Hodgkin-Lymphomen, eine dritte Kohorte von Sägewerksarbeitern verbindet steigende PCP-Belastung mit steigendem Lymphomrisiko, und Fall-Kontroll-Studien bestätigen den Zusammenhang. Für Lindan liefern eine Metaanalyse und eine prospektive Kohorte von Landwirten dasselbe Signal. Dass Kohorten, Fall-Kontroll-Studien und Metaanalysen in dieselbe Richtung weisen, ist der Grund, warum die IARC von einem gesicherten Zusammenhang spricht. Auch diese Evidenz stammt aus dem beruflichen Bereich und sagt über die Höhe einer Wohnraumbelastung nichts aus; sie begründet, die Belastung zu klären und zu senken, nicht, sie in ein persönliches Krebsrisiko hochzurechnen. Die Details, mit Zahlen, stehen im Kasten.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Die epidemiologische Evidenz im Detail, und der Streit um das „Holzschutzmittel-Syndrom"
PCP und Non-Hodgkin-Lymphom. Die IARC (Monograph 117) stützt die Einstufung auf mehrere Beschäftigtenstudien. In der Kohorte der US-amerikanischen PCP-Produktion (Dow/Michigan) war die Sterblichkeit am Non-Hodgkin-Lymphom in der PCP-exponierten Gruppe erhöht (standardisiertes Mortalitätsverhältnis (SMR) 2,4; 95-%-Konfidenzintervall 1,0 bis 4,8; Collins 2009); die Autoren sind Dow-nahe, der Interessenkonflikt ist in der Arbeit offengelegt. Eine unabhängige Kohorte des US-Arbeitsschutzinstituts NIOSH fand ebenfalls eine erhöhte Lymphomsterblichkeit (SMR rund 1,8; Ruder & Yiin 2011). Besonders aussagekräftig, weil näher an der realen Holzschutz-Anwendung, ist eine große Kohorte kanadischer Sägewerksarbeiter: Hier stieg die Häufigkeit des Non-Hodgkin-Lymphoms mit der kumulativen PCP-Belastung an, während das mitverwendete Tetrachlorphenol keinen solchen Trend zeigte (Demers 2006). Fall-Kontroll-Studien stützen das Bild: eine gepoolte schwedische Analyse fand für Chlorphenole ein erhöhtes Lymphomrisiko (Hardell 2002), und eine verschachtelte Fall-Kontroll-Studie im internationalen IARC-Register trennte die Beiträge von Phenoxyherbiziden, Chlorphenolen und Dioxinen (Kogevinas 1995).
Lindan und Non-Hodgkin-Lymphom. Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse fasst die Beobachtungsstudien zusammen und findet für Lindan ein zusammengefasstes relatives Risiko von etwa 1,6 (Schinasi & Leon 2014). Die große prospektive US-Kohorte der Agricultural Health Study zeigt zudem eine Dosis-Wirkungs-Beziehung: Das Lymphomrisiko stieg mit zunehmender Lindan-Exposition (Purdue 2007). Prospektive Kohorte und Metaanalyse zusammen waren die Grundlage der IARC-Einstufung 2015 (IARC 2015).
Einordnung der Höhe. Diese Befunde stammen aus dem beruflichen Bereich, mit Expositionen weit über der eines Wohnhauses. Sie begründen, dass die Stoffe krebserzeugend sind, nicht, dass eine Wohnraumbelastung ein bestimmtes Krebsrisiko trägt. Aus der Kombination von langlebiger Belastung, empfindlicher Bevölkerungsgruppe (Kleinkinder) und der vorsorglich angenommenen fehlenden Wirkschwelle folgt das Vorsorgeprinzip: Belastung klären und senken, statt eine „sichere" Konzentration anzunehmen.
Der „Holzschutzmittel-Prozess" und das „Syndrom". In Deutschland verurteilte das Landgericht Frankfurt 1993 zwei Geschäftsführer des Herstellers Desowag wegen fahrlässiger Körperverletzung an Bewohnern behandelter Häuser. Der Bundesgerichtshof hob das Urteil 1995 auf, allerdings aus einem verfahrensrechtlichen Grund und nicht, weil die Kausalität wissenschaftlich widerlegt worden wäre (BGH 1995). Die einzelnen toxischen Wirkungen (Leberschädigung, akute Entkopplungsvergiftung, Krämpfe durch Lindan, dioxinbedingte Chlorakne, das erhöhte Lymphomrisiko) sind belegt. Ein einheitliches, klar abgrenzbares „Holzschutzmittel-Syndrom" aus vielfältigen unspezifischen Beschwerden bei niedriger Wohnraumbelastung ist dagegen als eigenständiges Krankheitsbild wissenschaftlich umstritten und nicht als gesicherte Entität etabliert.
Was die Verbote gebracht haben. Die Wirkung der Verbote lässt sich am Menschen ablesen. In der deutschen Umweltprobenbank fiel die PCP-Konzentration im Blutplasma nach dem Verbot deutlich, von über 30 µg/l Mitte der 1980er auf wenige µg/l um die Jahrtausendwende und danach weiter (UBA-ESB). Auf Bevölkerungsebene haben die Verbote also gewirkt; das verbleibende Problem sind lokale Innenraum-Reservoire in Altbauten.
Die Chemie dahinter
Warum bleiben diese Stoffe so lange? Weil sie chemisch gebaut sind, um stabil zu sein. Die vielen Chlor-Kohlenstoff-Bindungen machen sie schwer abbaubar, ihre geringe Wasserlöslichkeit und Fettlöslichkeit lassen sie in Materialien und Organismen verweilen. Beim PCP kommt die Dioxin-Verunreinigung aus der Herstellung hinzu; beim Lindan eine Altlast ganz eigener Größenordnung, denn für jede Tonne des wirksamen Isomers fielen historisch acht bis zwölf Tonnen unbrauchbarer Schwesterisomere an (Vijgen 2011). Die Einzelheiten stehen im Kasten.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Synthese und Dioxinbildung, das HCH-Isomerenproblem und warum die Stoffe persistent sind
PCP und die Dioxine. Technisches Pentachlorphenol wurde durch Chlorierung von Phenol (oder Hydrolyse von Hexachlorbenzol) bei hohen Temperaturen gewonnen. Erhitzt man die Alkalisalze des PCP über etwa 300 °C, kondensieren zwei Moleküle zu polychlorierten Dibenzodioxinen; weil die Vorstufe fünffach chloriert ist, dominieren die hochchlorierten Kongenere, vor allem das Octachlordibenzodioxin (OCDD) und die Heptachlorverbindungen, während das besonders giftige 2,3,7,8-TCDD nur in Spuren auftritt (WHO 1987; IARC 2019). Das erklärt, warum technisches PCP eine Dioxinlast trägt, deren Kongenerenmuster sich von dem anderer Dioxinquellen unterscheidet.
Das HCH-Isomerenproblem. Hexachlorcyclohexan entsteht bei der Photochlorierung von Benzol als Gemisch mehrerer Isomere (α, β, γ, δ und weitere). Insektizid wirksam ist praktisch nur das γ-Isomer, und Lindan ist auf über 99 Prozent γ-HCH aufgereinigtes Material. Technisches HCH enthält dagegen nur etwa 10 bis 15 Prozent γ-HCH; die Aufreinigung hinterlässt entsprechend große Mengen der übrigen Isomere. Bilanziell fielen für jede Tonne Lindan rund acht bis zwölf Tonnen Abfallisomere an, ein globales Altlastenerbe von Millionen Tonnen (Vijgen 2011). Das β-Isomer ist dabei das persistenteste: Seine Chloratome stehen alle äquatorial, wodurch die für den Abbau nötige Abspaltung von Chlorwasserstoff geometrisch blockiert ist; β-HCH reagiert daher um Größenordnungen langsamer als die anderen Isomere und dominiert in Umwelt und menschlichem Fettgewebe (ATSDR 2024).
Persistenz. PCP ist eine schwache Säure (Säurekonstante pKs um 4,7) und liegt bei Innenraum- und Umwelt-pH überwiegend als Phenolat-Anion vor, was seine Verteilung und Mobilität mitbestimmt; sein Oktanol-Wasser-Koeffizient (log Kow) liegt um 5. Lindan ist mit log Kow um 3,7 lipophil und in Wasser nur wenig löslich. Beide sind schwerflüchtig genug, um über Jahre aus dem Holz auszugasen, und als langlebige organische Schadstoffe (POP) gelistet; besonders die HCH-Isomere sind stark bioakkumulierend und werden über die Atmosphäre bis in entlegene Regionen verfrachtet. Persistenz, Bioakkumulation und Ferntransport sind die Kriterien, nach denen beide in die Stockholm-Konvention und die POP-Verordnung aufgenommen wurden (Vijgen 2011).
Richtwerte für die Innenraumluft
Einen verbindlichen Grenzwert für PCP oder Lindan in der Innenraumluft gibt es in Österreich nicht; zur Bewertung werden deutsche Richtwerte herangezogen. Für PCP nennt die deutsche PCP-Richtlinie zwei Stufen: 0,1 µg je Kubikmeter Raumluft als Vorsorge- und Sanierungszielwert und 1 µg je Kubikmeter als Wert, ab dem eine Sanierung erforderlich ist (jeweils im Jahresmittel). Das sind Vorsorge- und Handlungswerte, keine toxikologischen Schwellen, unterhalb derer nichts geschieht. Sie geben der Messung einen Maßstab: Erst die gemessene Konzentration in Raumluft und Hausstaub zeigt, ob und wie dringend zu handeln ist.
Wie man die Belastung feststellt
Am Anfang steht eine Probe: Holzspäne aus dem verdächtigen Bauteil, ergänzt um eine Hausstaubprobe aus den bewohnten Räumen und gegebenenfalls eine Raumluftprobe, untersucht in einem akkreditierten Labor auf PCP, Lindan und verwandte Stoffe. Insgesamt kommen vier Probenarten infrage; sie beantworten verschiedene Fragen und sind nicht austauschbar: Das Holz sagt, ob und womit behandelt wurde; der Hausstaub zeigt das expositionsrelevante Reservoir; die Raumluft misst die aktuelle inhalative Belastung; eine Blut- oder Urinprobe erfasst die tatsächlich aufgenommene Menge. Die Staubprobe aus dem Wohnbereich ist besonders aussagekräftig, weil sie am nächsten an die reale Aufnahme heranführt, gerade dort, wo Kinder leben. Von der Probenahme in Eigenregie ist abzuraten, weil unsachgemäßes Vorgehen die Belastung eher verschleppt als klärt; Entnahme wie spätere Sanierung sollten fachgerecht erfolgen. Wie im Labor gemessen wird und was die Grenzen sind, steht im Kasten.
Für Experten, oder die, die es werden wollen: Probenarten, Messverfahren, Nachweisgrenzen und die Grenzen der Analytik
Was welche Probe beantwortet. Eine Materialprobe des Holzes (Ergebnis in mg je kg) klärt, ob ein Bauteil behandelt wurde; sie lässt sich nicht in eine Aussage über Raumluft oder Gesundheit umrechnen (UBA-HBM 1997). Der Hausstaub ist das zeitlich integrierende, expositionsrelevante Reservoir und die für Kleinkinder aussagekräftigste Probe; die AGÖF nennt dafür statistische Orientierungswerte (keine Gesundheitswerte) (AGÖF 2007). Die Raumluft ist die Momentaufnahme, gegen die die PCP-Richtlinie geschrieben ist. Das Biomonitoring in Blut oder Urin erfasst die innere Dosis über alle Aufnahmewege; Luftkonzentration und innere Dosis korrelieren allerdings nur schwach, weshalb die vier Ebenen einander ergänzen statt ersetzen (UBA-HBM 1997).
Verfahren. Nach Extraktion und Aufreinigung werden die Stoffe gaschromatographisch getrennt und mit Massenspektrometrie (GC/MS) oder dem für Organochlorverbindungen sehr empfindlichen Elektroneneinfangdetektor (GC/ECD) bestimmt (VDI 4301 Blatt 2). PCP muss dafür derivatisiert werden, üblicherweise durch Acetylierung, weil das freie Phenol für die Gaschromatographie zu polar ist; Lindan als neutrale Organochlorverbindung wird direkt gemessen. Raumluft wird aktiv über einen Sammler aus Glasfaserfilter und Polyurethanschaum gepumpt, um Gas- und Partikelphase zu erfassen (DGUV/IFA). Die Bestimmungsgrenze für PCP in der Raumluft liegt bei etwa 0,05 µg/m³, für Hausstaub im Bereich um 0,1 mg/kg.
Regelwerk. Die Messstrategie für PCP und Lindan in Innenräumen regelt die VDI 4300 Blatt 4, das Messverfahren die VDI 4301 Blatt 2; die Bewertung folgt der PCP-Richtlinie (Jahresmittel). Für die innere Dosis gibt es in Deutschland gesundheitsbezogene HBM-Werte (etwa HBM-I 40 µg/l bzw. HBM-II 70 µg/l PCP im Serum) und statistische Referenzwerte der Hintergrundbelastung; diese Wert-Typen dürfen nicht verwechselt werden. Ein akkreditiertes Labor (nach ISO/IEC 17025) ist für belastbare Ergebnisse maßgeblich, denn Ringversuche zeigen erhebliche Streuungen zwischen Laboren.
Grenzen. Ein Holzbefund ist nicht in eine Luftbelastung umrechenbar; Luft- und innere Dosis korrelieren nur schwach; die Luftkonzentration schwankt mit der Temperatur (an warmen Tagen höher), weshalb die Richtwerte auf das Jahresmittel bezogen sind; eine einzelne Luftprobe kann eine Belastung nicht ausschließen. Der Hausstaub ist reproduzierbarer als eine einzelne Luftmessung, was ihn zum robusten Einstieg macht.
Der rechtliche Rahmen
PCP ist in Österreich seit 1991 verboten (Verordnung BGBl. Nr. 58/1991, gestützt auf das Chemikaliengesetz); Lindan wurde als Holzschutzmittel-Wirkstoff aufgegeben und ist heute nicht mehr zugelassen. Beide sind als langlebige organische Schadstoffe (POP) international über die Stockholm-Konvention geregelt, in der EU umgesetzt durch die POP-Verordnung (EU) 2019/1021, Anhang I (POP-Verordnung 2019). Für PCP bestand zusätzlich eine REACH-Beschränkung (Anhang XVII), die Anfang 2021 mit der Überführung in das strengere POP-Regime aufgehoben wurde (Verordnung (EU) 2020/2096). Behandeltes Holz, das ausgebaut wird, ist je nach Belastung gefährlicher Abfall; im europäischen Abfallverzeichnis trägt es den Code 17 02 04* (Glas, Kunststoff und Holz, das gefährliche Stoffe enthält), in Österreich die entsprechende Schlüsselnummer der Abfallverzeichnisverordnung (AVV 2020).
Was zu tun ist
- Verdacht, aber keine Messung: Der wichtigste Schritt ist die Klärung, und zwar mit Blick auf die bewohnten Räume, nicht nur den Dachboden. Wo Kleinkinder im Haushalt leben, hat die Hausstaubprobe im Wohnbereich Vorrang.
- Dachausbau geplant: vor dem Ausbau messen lassen. Eine Belastung verändert Vorgehen und Kosten erheblich, und der Ausbau selbst setzt gebundene Stoffe frei.
- Belastung nachgewiesen: Die zuverlässigste Lösung ist der Ausbau des behandelten Holzes. Wo das nicht möglich ist, verringern das Abtragen der Oberfläche oder eine Versiegelung die Ausgasung, ohne sie vollständig zu beenden, begleitet von guter Lüftung und der Entfernung des kontaminierten Staubs. Welche Maßnahme trägt, hängt vom Befund ab.
Holzschutzmittel sind eine von mehreren unsichtbaren Altlasten im Dachgeschoss und Altbau. In Gebäuden derselben Zeit lohnt auch der Blick auf Asbest und alte Mineralfaserdämmung.
Quellen
- ATSDR (2022): Toxicological Profile for Pentachlorophenol. Agency for Toxic Substances and Disease Registry, U.S. Department of Health and Human Services. Reinheit von technischem PCP (86 bis 90 %) und PCDD/PCDF-Verunreinigung; Entkopplung der oxidativen Phosphorylierung; Leberschädigung; Chlorakne und Immuneffekte als Wirkung der Verunreinigungen. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK590407
- ATSDR (2024): Toxicological Profile for Hexachlorocyclohexanes (HCH). Agency for Toxic Substances and Disease Registry. β-HCH als persistentestes Isomer; Anreicherung im Fettgewebe; Lindan-Neurotoxizität aus der Arzneimittelanwendung. atsdr.cdc.gov
- AGÖF (2007): Vorläufige AGÖF-Orientierungswerte für mittel- und schwerflüchtige organische Verbindungen im Hausstaub, Stand Herbst 2007 (mit einer Änderung 2022). Arbeitsgemeinschaft ökologischer Forschungsinstitute. Statistisch abgeleitete Perzentilwerte aus Analysedaten der AGÖF-Institute (keine gesundheitlich begründeten Werte); enthält PCP und Lindan. agoef.de
- AVV (2020): Abfallverzeichnisverordnung, BGBl. II Nr. 409/2020. Behandeltes Holz mit gefährlichen Stoffen; EU-Abfallcode 17 02 04*. ris.bka.gv.at
- BGH (1995): Bundesgerichtshof, Urteil vom 2. August 1995 (2 StR 221/94), Holzschutzmittel-Verfahren; Aufhebung des Frankfurter Urteils aus verfahrensrechtlichem Grund. Amtliche Sammlung BGHSt 41, 206. bundesgerichtshof.de
- Collins et al. (2009): Mortality Rates Among Workers Exposed to Dioxins in the Manufacture of Pentachlorophenol. Journal of Occupational & Environmental Medicine 51(10):1212–1219. Erhöhte Non-Hodgkin-Lymphom-Sterblichkeit in der PCP-Produktionskohorte (Dow; Interessenkonflikt offengelegt). doi.org/10.1097/JOM.0b013e3181badd4e
- Demers et al. (2006): Cancer and Occupational Exposure to Pentachlorophenol and Tetrachlorophenol (Canada). Cancer Causes & Control 17(6):749–758. Non-Hodgkin-Lymphom-Trend mit kumulativer PCP-, nicht TCP-Belastung in einer Sägewerkskohorte. doi.org/10.1007/s10552-006-0007-9
- DGUV/IFA: Institut für Arbeitsschutz der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung, Verfahren zur Bestimmung von PCP und Lindan (Aktivsammlung Glasfaserfilter/Polyurethanschaum; gestuftes Vorgehen Holz, Staub, Luft, Biomonitoring). dguv.de/ifa
- Hardell et al. (2002): Exposure to Pesticides as Risk Factor for Non-Hodgkin's Lymphoma and Hairy Cell Leukemia: Pooled Analysis of Two Swedish Case-control Studies. Leukemia & Lymphoma 43(5):1043–1049. Erhöhtes Lymphomrisiko bei Chlorphenol-Exposition. doi.org/10.1080/10428190290021560
- IARC (2012): Chemical Agents and Related Occupations, Vol. 100F; 2,3,7,8-Tetrachlordibenzo-para-dioxin als krebserzeugend für den Menschen (Gruppe 1). ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK304398
- IARC (2015): DDT, Lindane, and 2,4-D. IARC Monographs, Vol. 113 (Bewertung 2015). Lindan als krebserzeugend für den Menschen (Gruppe 1), Basis Non-Hodgkin-Lymphom. publications.iarc.fr
- IARC (2019): Pentachlorophenol and Some Related Compounds. IARC Monographs, Vol. 117. Pentachlorphenol Gruppe 1, Basis Non-Hodgkin-Lymphom; krebserzeugende Wirkung dem PCP selbst zugeschrieben. ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK543343
- IPCS (1996): Lindane (gamma-HCH). Poisons Information Monograph PIM 859, International Programme on Chemical Safety, WHO. GABA-A-Wirkung; Neurotoxizität; Lipophilie und Anreicherung im Fettgewebe. inchem.org
- Kogevinas et al. (1995): Soft Tissue Sarcoma and Non-Hodgkin's Lymphoma in Workers Exposed to Phenoxy Herbicides, Chlorophenols, and Dioxins. Epidemiology 6(4):396–402. Verschachtelte Fall-Kontroll-Studie im internationalen IARC-Register. doi.org/10.1097/00001648-199507000-00012
- PCP-Richtlinie: Richtlinie für die Bewertung und Sanierung Pentachlorphenol-belasteter Baustoffe und Bauteile in Gebäuden, Bauministerkonferenz (ARGEBAU), Fassung 1996 mit Berichtigung 1997. Innenraum-Richtwerte 0,1 µg/m³ (Vorsorge/Sanierungsziel) und 1 µg/m³ (Sanierung erforderlich), Jahresmittel.
- POP-Verordnung (2019): Verordnung (EU) 2019/1021 über persistente organische Schadstoffe, Anhang I (PCP und Lindan/HCH gelistet), zur Umsetzung der Stockholm-Konvention. eur-lex.europa.eu
- Purdue et al. (2007): Occupational exposure to organochlorine insecticides and cancer incidence in the Agricultural Health Study. International Journal of Cancer 120(3):642–649. Dosis-Wirkungs-Beziehung Lindan und Non-Hodgkin-Lymphom in einer prospektiven Kohorte. doi.org/10.1002/ijc.22258
- Ruder & Yiin (2011): Mortality of US pentachlorophenol production workers through 2005. Chemosphere 83(6):851–861. Erhöhte Non-Hodgkin-Lymphom-Sterblichkeit in der NIOSH-Kohorte. doi.org/10.1016/j.chemosphere.2011.02.064
- Schinasi & Leon (2014): Non-Hodgkin Lymphoma and Occupational Exposure to Agricultural Pesticide Chemical Groups and Active Ingredients: A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Environmental Research and Public Health 11(4):4449–4527. Zusammengefasstes relatives Risiko für Lindan rund 1,6. doi.org/10.3390/ijerph110404449
- UBA (2008): Kinder-Umwelt-Survey 2003/06 (KUS), Basisbericht „Hausstaub": Stoffgehalte im Hausstaub aus Haushalten mit Kindern in Deutschland (Müssig-Zufika et al., WaBoLu-Hefte 02/08, Umweltbundesamt, Deutschland) samt zugehöriger UBA-Pressemitteilung Nr. 12/2008 vom 22. Februar 2008. Hausstaub als Indikator und Reservoir schwer- und nichtflüchtiger Stoffe, PCP in 83 Prozent der Hausstaubproben quantifizierbar, Aufnahme durch Kinder über das typische Hand-zu-Mund-Verhalten. umweltbundesamt.de
- UBA-ESB: Umweltprobenbank des Bundes (Deutschland), Zeitreihe Pentachlorphenol im Blutplasma; deutlicher Rückgang nach dem Verbot. umweltprobenbank.de
- UBA-HBM (1997): Kommission „Human-Biomonitoring" des Umweltbundesamtes (Deutschland): Stoffmonographie Pentachlorphenol, Referenz- und Human-Biomonitoring-Werte (HBM). Bundesgesundheitsblatt 40(6):212–222. Materialwerte des Holzes nicht in Raumluft- oder Gesundheitsaussagen umrechenbar; keine gute Korrelation zwischen Luftkonzentration und innerer Belastung. doi.org/10.1007/BF03042913
- VDI 4300 Blatt 4 / VDI 4301 Blatt 2: Verein Deutscher Ingenieure, Messen von Innenraumluftverunreinigungen: Messstrategie bzw. Messverfahren für PCP und Lindan (GC/MS und GC/ECD). vdi.de
- Vijgen et al. (2011): Hexachlorocyclohexane (HCH) as new Stockholm Convention POPs: a global perspective on the management of Lindane and its waste isomers. Environmental Science and Pollution Research 18(2):152–162. Isomerenverhältnis, 8 bis 12 t Abfallisomere je t Lindan, β-HCH-Persistenz. doi.org/10.1007/s11356-010-0417-9
- WHO (1987): Pentachlorophenol. Environmental Health Criteria 71, International Programme on Chemical Safety, World Health Organization, Genf. Bildung von PCDD/PCDF aus PCP-Salzen bei Erhitzung. inchem.org
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